Jak na věc


kostní porcelán

Transplantace kostní dřeně

    Jedná se o membránový enzym produkovaný osteoblasty. Je důležitý při mineralizaci osteoidu a je jedním z faktorů při hodnocení stupně kostní novotvorby. Degradací v játrech je použitelný jako marker i při renální insuficienci. Zvýšení je patrné při růstu kostí u dětí a dospívajících, při Pagetově kostní chorobě, primární hyperparatyreóze nebo u metastáz osteoplastických nádorů.
    Parakrinními signály modelujícími metabolismus kostí jsou faktory stimulující osteoblasty – bone morphogenic factor (BMF), insulin-like growth factor 1 (IGF-1), plateletderived growth factor (PDGF), fibroblast growth factor (FGF) – a faktory stimulující osteoklasty – M-Colony stimulating factor (M-CSF), interferony (INF-γ) a některé interleukiny (IL-1, IL-6 atd.).
    Po absolvování přípravného režimu (cytostatická léčba nebo celotělové ozáření) se před vlastní transplantací kostní dřeně počet bílých krvinek může vrátit k normálním hodnotám za 2 až 3 týdny. Do té doby jsou nemocní velmi vnímaví vůči infekcím. Riziko vzniku virových infekcí výrazně snížilo preventivní podávání antivirové látky acykloviru.


Autotransplantace kostní dřeně

    Důležitá jsou ale také nespecifická ovlivnění – snížení glomerulární filtrace snižuje vylučování nízkomolekulárních markerů, jako jsou osteokalcin, pyridinolin, deoxypyridinolin, CTX (beta-crosslaps), a NTX porucha funkce jater ovlivňuje hodnoty markerů metabolizovaných v játrech: kostní ALP, PICP, PINP, kostní alkalické fosfatázy.
    V naší zemi onemocní každoročně stovky lidí včetně mladých lidí i malých dětí chorobami krvetvorby, které vážně ohrožují jejich život. Nejznámější a nejčastější mezi těmito nemocemi je leukémie. Následují ji zhoubné nádory krvetvorby, těžké útlumy krvetvorby nebo imunity.
    Při hodnocení markerů kostní remodelace je důležité mít na zřeteli preanalytické faktory, z nichž nejdůležitější je věk a pohlaví. Všechny biochemické markery kostní novotvorby i osteoresorpcí jsou výrazněvyšší u dětí a dospívajících než v dospělosti. U novorozenců do 1.–2. měsíce života stoupají koncentrace markerů (i v důsledku přechodné sekundární hyperparatyreózy), v prvních třech letech života je patrný pokles následovaný stabilní hladinou. V pubertě přichází opět vzestup u obou pohlaví a následný postupný pokles – u děvčat již před 20. rokem věku, u chlapců až kolem 30. roku věku. Následně jsou hodnoty stabilní, jen u žen je výrazný vzestup markerů osteoresorpce po 50. roce věku.


Nová váha TANITA WB 150MA P / S

    Markery kostní remodelace kolísají také v souvislosti s cirkadiánními rytmy. A to až o 50 % během dne. Odběr je proto nutno provádět vždy ve stejnou denní dobu, nejlépe ráno mezi 7. až 9. hodinou. Nedodržení tohoto pravidla může vést k nesprávné interpretaci výsledků měření.


Refluxní chorobou jícnu trpí každý desátý člověk

    Kostní tkáň je metabolicky aktivní po celý život člověka a je pro ni charakteristická neustálá přeměna, která podmiňuje přizpůsobení se kostí změnám jejich zatížení, zachovává jejich celistvost, opravuje drobná poškození a podílí se na metabolismu kalciových a fosfátových iontů. V době růstu a dospívání převažuje kostní novotvorba významně nad resorpcí. Největšího množství kostní hmoty (peak bone mass – PBM) dosáhne lidský organismus přibližně ve věku 25 let. Poté následuje různě dlouhá fáze kostní remodelace, kdy se intenzita resorpce rovná intenzitě novotvorby kosti. Po této době nastupuje trvalý úbytek kostní hmoty, který činí přibližně 0,5 % za rok – převažuje odbourávání kostí nad jejich novotvorbou. Tato změna je pak velmi výrazná u žen po menopauze, kdy v důsledku poklesu hladin estrogenů dochází ke zvýšení rychlosti úbytku kostní tkáně a tím ke zvýšení rizika rozvoje osteoporózy. Přestavbu kosti obecně modulují endokrinní a parakrinní signály, mechanické podněty nebo hladiny vá
    Z mezenchymálních a prekurzorových buněk kostní dřeně pocházejí osteoblasty. Jedná se o vysoce proteosynteticky aktivní buňky, které vykazují zvýšenou aktivitu alkalické fosfatázy. Jejich základní funkcí je tvorba kostní matrix a její mineralizace. Činnost osteoblastů je ovlivňována hormonálně (např. parathormonem či estrogeny) a rovněž mechanickými faktory. Z buněk monocytomakrofágové řady pochází osteoklasty, které obsahují četné lysozomy s proteolytickými enzymy (kolagenázou, katepsiny atd.) včetně izoenzymu kyselé fosfatázy. Jejich základní funkcí je resorpce kosti (vede souběžně ke zvyšování kalcemie). Membrána osteoklastů obsahuje protonovou pumpu (schopna snížit pH ze 7 na 4) a vybrané receptory (např. pro kalcitonin).


Choroba způsobená reakcí štěpu proti hostiteli

    Nekolagenní bílkovina produkovaná osteoblasty za přítomnosti vitaminu K. Podílí se na mineralizaci kosti. Působí také jako hormon stimulující produkci inzulinu v pankreatu. Karboxylace osteokalcinu, která je zodpovědná za afinitu k Ca, závisí na přítomnosti vitaminu K. Hladina osteokalcinu je ukazatelem nejen stupně kostní remodelace (novotvorby i resorpce), ale rovněž zásobení organismu vitaminem K.


Tisková konference při příležitosti Světového dne hypertenze

    Důležitý je vitamin D. Ergokalciferol – vitamin D2 je rostlinného původu a vzniká ozářením rostlinného ergosterolu. Cholekalciferol – vitamin D3 vzniká v kůži vlivem UV záření ze 7-dehydrocholesterolu. V játrech je hydroxylován na kalcidiol (25-hydroxycholekalciferol), další hydroxylace probíhá v ledvinách na biologicky aktivní formu kalcitriol (1,25-dihydroxycholekalciferol). Vitamin D udržuje plazmatickou hladinu kalcia stimulací jeho absorpce ve střevě a modulací jeho vylučování ledvinami. Udržování kalcemie je základní podmínkou pro novotvorbu kostí. Deficit vitaminu D je příčinou křivice u dětí a osteomalacie u dospělých. Jeho nedostatek je provázen poklesem imunity. Nízké hladiny byly prokázány u řady autoimunitních (DM I, sclerosis multiplex, RA, SLE, zánětlivá onemocnění střev) a nádorových onemocnění. Jeho dostatečná hladina chrání organismus před rozvojem nádorových onemocnění inhibicí proliferace a indukcí apoptózy. Příznivý vliv byl prokázán u karcinomu prsu, prostaty, oste
    Mezi markery novotvorby kostí patří kostní izoenzym alkalické fosfatázy (ALP), terminální propeptidy prokolagenu typu I (PINP, PICP) nebo osteokalcin. Terminální propeptidy prokolagenu typu I jsou specifickými produkty proliferujících osteoblastů a fibroblastů.
    Metabolismus kostní tkáně je regulován mnoha endokrinními a parakrinními signály. Endokrinní signály lze dále dělit na hormony ovlivňující metabolismus vápníku a fosfátů a na ostatní systémové hormony.
    Při monitorování účinnosti léčby estrogeny i bisfosfonáty pomocí biochemických markerů je nejzřetelnější pokles CTX (beta-crosslaps). Jako markery novotvorby se doporučují osteokalcin, kostní ALP a PINP. Postačuje však měření pouze markeru resorpce, měření markerů novotvorby je doporučeno pouze v indikovaných případech. Při sledování anabolické léčby, která navozuje převahu kostní novotvorby nad resorpcí, se osvědčilo monitorování PINP.


Nový model osobní váhy Tanita BC-545N se segmentální analýzou

    Autotransplantace kostní dřeně se používá v některých případech lymfomů a akutních leukémií, a nyní se vyhodnocuje jako způsob definitivního vyléčení běžných nehematologických nádorů, například rakoviny prsu.
    Nemocní nejdříve podstoupí velmi razantní léčbu cytostatiky - chemoterapii (zastavující růst a dělení buněk, zejména nádorových) nebo celotělové ozáření. Tyto postupy umožňují tzv. myeloablaci, tj. zničení bílých krvinek příjemce včetně jejich nejmladších vývojových stádií, takže dochází ke zničení kostní dřeně příjemce a uvolnění prostoru pro štěp. Pak se získá kostní dřeň nasátím (aspirací) z lopaty kyčelní kosti dárce a aplikuje se nitrožilně příjemci.
    Nedostatek dárců je limitujícím faktorem při provádění transplantací kostní dřeně. Protože jen 25 až 30% nemocných má sourozence, který se může uplatnit jako dárce kompatibilní v HLA systému, je nutné nalézt alternativní náhradu. Jedná se zejména o získání kostní dřeně od nepříbuzných živých dárců. Darování kostní dřeně je pro dárce jednoduchá a bezpečná procedura. Stále se rozšiřují národní a mezinárodní registry budoucích dobrovolných dárců, takže pravděpodobnost nalezení identity v HLA systému mezi dárcem a příjemcem stoupá.


Virus zika – postrach letošního léta? Ne pro laboratoře SYNLAB

    Tato forma léčby přesahuje daleko rámec jednoho medicínského oboru a je finančně velmi náročná (Běžná cena jedné transplantace je 100 000 $.). Klinický význam metody však je dnes již prokázán: tato intenzivní protinádorová cytostatická léčba má lepší léčebné výsledky než konvenční chemoterapie, u níž toxicita vůči krevním buňkám je nejdůležitějším faktorem limitujícím dávku léku.
    Riziko infekcí pokračuje i po uchycení štěpu, protože nemocný má sníženou obranyschopnost vlivem léčby reakce štěpu proti hostiteli. Velmi nepříjemnou nákazou je například virový zánět plic.


Nová váha TANITA WB380 P / S / H

    Celý náš život je formován mimo jiné neustálou přeměnou kostí, která podmiňuje přizpůsobení se kostí proměnám jejich zatížení, zachovává jejich celistvost, opravuje drobná poškození a podílí se na metabolismu vápníku a fosfátů. Vrcholu takzvané kostní hmoty (PBM – peak bone mass) dosáhne lidský organismus přibližně ve věku 25 let, poté následuje různě dlouhá fáze remodelace kostí, kdy se intenzita resorpce rovná intenzitě novotvorby kosti. Po této době nastupuje trvalý úbytek kostní hmoty, který činí přibližně 0,5 % za rok – převažuje odbourávání kostí nad jejich novotvorbou. U žen dochází po menopauze ke zvýšení rychlosti úbytku kostní tkáně a s tím ke zvýšení rizika rozvoje osteoporózy. Obézní lidé tak výrazným úbytkem netrpí, protože jejich kosti jsou trvale více zatěžovány – zátěž je jedním z hlavním regulujících mechanismů. Přestavbu kosti obecně modulují endokrinní a parakrinní signály, mechanické podněty nebo hladina Ca2+ a fosfátů.
    Dalšími regulátory metabolismu kostní tkáně jsou estrogeny, účinkující podobně jako kalcitonin inhibující kostní resorpci cestou inhibice aktivity osteoklastů, dále pak růstový hormon, který působí skrze tvorbu lokálních růstových faktorů – insulin-like growth factors (somatomediny – IGF-1 a IGF-2). Inzulin zvyšuje syntetickou aktivitu osteoblastů, glukokortikoidy snižují novotvorbu kosti inhibicí proteosyntézy v osteoblastech a jejich diferenciace. Hormony štítné žlázy stimulují osteoklasty a aktivují kostní remodelaci. Při jejich nadprodukci se může vyvinout až osteoporóza.
    Hladiny kostních markerů rovněž výrazně ovlivňuje také příjem léků. Kortikosteroidy snižují kostní novotvorbu, hormony štítné žlázy zvyšují osteoresorpci, méně potom novotvorbu. Heparin snižuje markery kostní novotvorby. Již po týdnu podávání dochází k poklesu osteokalcinu o 40 %.


Copyright © Dossani milenium group 2000 - 2020
cache: 0000:00:00